原题目：从乙肝到肝昏迷，我们需要知道哪些问题？
致7月28日世界肝炎日：肝脏每天在人体代谢过程中承担了大量的工作，然而面临诸多伤害时它也很脆弱，无处不在的乙肝病毒感染会让肝功能大打折扣，一旦有其他急性因素助攻时，就面临肝功能衰竭甚至肝昏迷。
作者
TonyGe
来源
医学界急诊与重症频道
肝脏功能举足轻重，也最易受伤
肝脏具有合成、代谢、解毒、分泌、免疫防御和生物转化等功能。一旦肝脏受到药物、病毒等各种因素导致的损伤后，肝细胞可发生坏死，进而出现严重的功能性障碍，最终导致一系列以凝血障碍、腹水、黄疸、肝性脑病为主要表现的综合征。
在所有肝损伤致病因素中，乙型肝炎病毒是其第一位杀手，当然国人的“中药情结”恐难辞其咎。
从慢行乙肝病毒感染到急症肝昏迷的出现，血氨充当了什么角色？
乙型肝炎肝衰竭是由于乙型肝炎病毒长期慢性浸润，机体免疫功能激活，进而引起血清炎性因子释放，引起肝细胞发生炎症反应、坏死、凋亡，使得肝脏合成、排泄及生物转化等功能严重受损，出现以黄疸、凝血功能障碍、腹水、肝性脑病等为主要表现的一组临床症候群。
肝衰竭患者的预后取决于肝脏细胞的再生能力和坏死程度，如肝细胞坏死超过再生速度，则病情恶化快、预后极差；反之，则可渐渐康复。
有证据认为“血氨说”的肝性脑病(hepaticencephalopathy，HE)是肝衰竭常见且严重的并发症。在乙肝病毒感染初期，肝脏受损和自我修复能力旺盛时期，尚不能出现肝硬化及肝功能失代偿，此时的血氨水平变化并不明显，病人也没有明确的肝昏迷表现。但是对于这类病人的某些早期特征，可以通过心理学相关测试，或许可以发现些许蛛丝马迹。
从产生到排泄，血氨是如何在代谢过程中失衡的？
首先，机体蛋白质的合成与分解,各种氨基酸在转氨基、脱氨基、再氨基化等反应中，分解产生氨。其次，血氨也可来源于肠道、肾脏和骨骼肌等生成的氨。正常人胃肠道每天可产生4g氨，大部分系由从血液循环弥散至肠道的尿素经肠道细菌尿素酶分解产生，小部分由食物中的蛋白质经肠道细菌氨基酸氧化酶分解产生并经肠道吸收排泄，而部分肝昏迷则源于血氨肠肝循环出现异常。
重症肝炎，乙肝肝硬化失代偿、胆道闭锁等后天性疾病可以导致病人出现高氨血症。此外精氨酸、瓜氨酸、肉碱缺乏症患者尿素循环效率下降也可合并高氨血症。
临床常用评估血氨水平增高的指标及标本管理
一般来说，空腹静脉血氨18-72umol/L，空腹动脉血氨为静脉血氨的0.5-2倍。但是诊断肝性脑病时，患者的空腹动脉血氨较静脉血氨更具临床价值。
Tips：
1. 血氨水平不能反应临床症状严重状态。
2. 采血时应注意不能让患者握紧拳头，止血带压迫时间不宜过长，采完的血标本要在低温2小时内送检。
临床用血氨水平评估肝昏迷症状严重程度的价值有几何？
1.爆发性肝炎、急性肝损伤或肝衰竭病人，血氨的变化与病人病情基本一致，血氨含量高则病情重。
而肝硬化病人（包括静止性肝硬化和肝硬化伴昏迷），患者血氨的含量与病情不一定呈平行关系。甚至某些病人已深度昏迷，但是其血氨含量却不高。当然也有部分患者的血氨含量高，但是仍神志较为清醒。
2.对于同一患者的血氨浓度进行动态测定时，其血氨浓度与肝性脑病的程度相平行，并且肝性脑病患者经血液透析法使血氨浓度下降后病情亦见好转。
临床导致乙肝肝硬化病人出现血氨增高、肝昏迷的主要诱因有哪些？
l.乙肝后肝硬化致肝性脑病诱因中，感染因素位居首位，积极预防和控制感染，可能降低肝性脑病的发生率。
2.肝功能受损，合并腹水、高血氨、高血清总胆红素、高血尿素氮、低血钠、低血清胆碱酯酶、低血清白蛋白和凝血酶原时间延长可能增加乙肝后肝硬化肝性脑病的发生率。
3、高血氨、高血尿素氮、低血钠和低血清胆碱酯酶可能加重乙肝后肝硬化合并肝性脑病患者肝性脑病程度，并影响预后。
临床肝性脑病（HE）诊断标准：
1.有引起HE的基础疾病，如有严重肝病和(或)经颈静脉肝内门体静脉分流术的病史。
2.有神经精神症状及体征，如情绪和性格改变、意识错乱及行为失常、定向障碍、嗜睡和兴奋交替、肌张力增高、扑翼样震颤、踝阵挛及病理反射阳性等，严重者出现昏睡、神志错乱甚至昏迷。
3.虽无神经精神症状及体征，但学习、理解、注意力、应急和操作能力有缺陷，神经心理智能测试至少有2项异常。
4.有引起HE的诱因，曾发生过HE者。
5.排除其他代谢性脑病、中毒性脑病、神经系统疾病、镇静剂过量等情况。
未出现肝昏迷患者血氨升高如何处理？
面对血氨水平的增高，临床医生需评估患者的肝肾功能代偿能力。对于仅有血氨水平增高，未出现肝昏迷症状的慢性乙肝病人应当监护其生命体征，同时给与心理评估以求早期发现轻微型肝性脑病迹象，早期干预。即调整饮食蛋白结构，给与乳果糖及肠道益生菌等驱氨治疗并改善肠上皮功能状态，减少感染等并发症加重症状。
血氨增高的肝昏迷患者紧急处理要点有哪些？
如果已经出现了典型的肝昏迷症状，则需纳入ICU监护生命体征，给与生命支持及营养支持，乳果糖及控制感染，低钠，电解质紊乱及上消化道出血等并发症。
1.一般治疗
密切观察生命体征和肝、肾功能、电解质、凝血酶原时间等指标维持稳定的呼吸、循环功能与内稳态。若无禁忌，主张肠内营养支持是首选。补充维生素，维持水电解质平衡，可应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇以减少肠道细菌易位或内毒素血症。酌情选用改善微循环药物及抗氧化剂如还原型谷胱甘肽（GSH）等治疗。要避免诱发因素。
2.针对不同基础病因的药物治疗
病毒性肝炎：
甲型、乙型和戊型肝炎相关的急性肝衰竭应行支持治疗。急性戊型肝炎感染是重要原因，在妊娠期妇女中发生的尤为严重。
在急性乙肝的早期给予抗病毒治疗能否阻止急性肝衰竭进展还不清楚；对于出现进行性肝坏死的患者，可以用核苷类似物（如拉米夫啶或恩替卡韦）抗病毒治疗。
乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性肿瘤患者应持续使用核苷类似物至化疗或免疫抑制剂治疗结束6个月之后。但总体而言，HBV相关性急性肝衰竭应推荐肝移植，其自身恢复的可能性较低（20%）。
疱疹病毒或水痘-带状疱疹病毒感染：
明确或怀疑为疱疹病毒或水痘-带状疱疹病毒感染所致的急性肝衰竭、急性肝损伤，应该使用阿昔洛韦进行治疗。
结语
肝性脑病是乙型肝炎后肝硬化患者的常见致死原因，这是多种因素共同作用的结果。上消化道出血、感染、大量放腹水、强利尿、高蛋白饮食、电解质紊乱以及便秘等诱因，都与患者的预后有密切关系。给予早期干预是延长生存时间的的关键。
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肝功能衰竭
肝功能衰竭(hepaticfailure)肝细胞受到广泛、严重损害，机体代谢功能发生严重紊乱而出现的临床综合征，简称肝衰竭。肝衰竭发生于许多严重的肝脏疾病过程中，症候险恶，预后多不良。
折叠概述
肝细胞受到广泛、严重损害，机体代谢功能发生严重紊乱而出现的临床综合征。简称肝衰竭。肝衰竭发生于许多严重的肝脏疾病过程中，症候险恶，预后多不良。一般分为暴发性肝衰竭和慢性肝衰竭两种。暴发性肝衰竭：
①各型病毒性肝炎。如甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎。也可由两种或两种以上的肝炎病毒混合或重叠感染引起。
②药物。解热镇痛药如扑热息痛、安痛定、阿司匹林等；抗结核药如雷米封、利福平等；其他如氟烷、甲基多巴、锑剂、砷剂、磺胺药等。
③毒物中毒。如毒蕈中毒、臭米面中毒、四氯化碳中毒等。
④缺氧性肝损伤。如持续一定时间的心力衰竭、休克所致的肝瘀血、缺氧。
肝功能衰竭
⑤其他。如急性威尔逊氏病等。慢性肝衰竭：多发生于慢性重症肝炎、各型肝硬变等疾病过程中。
早发现、及早治疗有再恢复的可能，但相当数量的病人预后不良。病人应绝对卧床，避免并去除诱发肝昏迷的诱因，预防和控制感染，及时救治出血，加强对症支持疗法。有条件者应考虑肝脏移植手术。
折叠临床表现
肝功能衰竭
暴发性肝衰竭有以下表现：①肝性脑病。又称肝昏迷，为最具有特征性的表现。初期有行为和性格改变，不能正确回答询问，辨向力和计算能力下降，逐渐发展为兴奋或嗜睡，出现扑击样震颤，脑电图异常，终至昏迷。
②黄疸。开始见尿色加深，很快出现皮肤、粘膜及巩膜的黄染，并迅速加深。因肝细胞大块坏死，肝脏可迅速缩小，在叩诊时肝浊音界缩小，B型超声检查可进一步证实。患者呼出气中有一种霉烂的臭味，即肝臭，其浓淡与肝细胞坏死的程度一致。
③出血。由于肝脏制造凝血因子功能障碍，内毒素血症激活凝血系统等因素，可出现皮肤出血点、瘀斑、呕血、便血、衄血等。
④脑水肿、肺水肺。可能与不适当地大量补液、缺氧等有关，易造成脑疝、呼吸衰竭。
⑤腹水。门静脉高压、血浆白蛋白降低等因素可使30％的患者出现少至中量的腹水。另外，还可出现继发感染、肝肾综合征、休克等严重并发症。慢性肝衰竭发生在慢性活动性肝病的基础上，一般有原慢性肝病的各种表现，可逐渐发生肝功能衰竭。也可在病程中因某些损肝因素而突然出现肝功能衰竭的征象。
折叠诊断
肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。
(1)急性肝衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(按Ⅳ度分类法划分)并有以下表现者。
①极度乏力，并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状。
肝功能
②短期内黄疸进行性加深。
③出血倾向明显，PTA≤40%，且排除其他原因。
④肝脏进行性缩小。
(2)亚急性肝衰竭：起病较急，15d～26周出现以下表现者：
①极度乏力，有明显的消化道症状。
②黄疸迅速加深，血清总胆红素大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1μmol/L。
③凝血酶原时间明显延长，PTA≤40%并排除其他原因者。
(3)慢加急性(亚急性)肝衰竭：在慢性肝病基础上，短期内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现。
(4)慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿。诊断要点为：
①有腹水或其他门静脉高压表现。
②可有肝性脑病。
③血清总胆红素升高，白蛋白明显降低。
④有凝血功能障碍，PTA≤40%。
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