肝硬化是由一种或多种原因引起的，以肝组织弥漫性纤维化、假小叶形成和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。在肝硬化失代偿期，临床症状比较明显，主要有肝功能减退和门静脉高压两类临床表现。而腹水是肝功能减退和门静脉高压的共同结果，是肝功能失代偿期最突出的临床表现。这期我们就说说肝硬化腹水形成的主要机制。
肝硬化腹水形成的主要机制包括：
门静脉高压，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液吸收减少而漏入腹腔，是腹水形成的决定性因素；
低蛋白血症，胶体渗透压降低，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙；
有效循环血容量不足，肾血流减少，肾素-血管紧张素系统激活，肾小球率过滤降低，排尿量减少；
肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱，导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多；
肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，肝窦内压升高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔，参与腹水形成。
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